IL RUOLO DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO NELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA

IL RUOLO DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO NELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA

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IL RUOLO DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO NELL’IPERTENSIONE ARTERIOSA

Sommario

    Pensate che avere la pressione alta sia soltanto una questione di cuore? Ebbene, non è così. Perché la regolazione cardiovascolare passa attraverso il nostro sistema nervoso. Scopriamo di che cosa si tratta.

    Il sistema nervoso vegetativo o autonomo è una parte del sistema nervoso deputata al controllo delle funzioni vitali ed è costituito da neuroni che funzionano in maniera indipendente dalla volontà dell’individuo. E’ suddiviso in sistema simpatico e sistema parasimpatico, i quali differiscono tra loro per le caratteristiche anatomiche, per i neurotrasmettitori utilizzati e per gli effetti indotti sull’organismo. Detto ciò si assiste negli ultimi anni ad una rivalutazione dell’importanza del sistema nervoso autonomo in campo preventivo e terapeutico, soprattutto per quanto concerne il sistema cardiovascolare.

    Una spiccata attivazione del ramo simpatico precede l’innalzamento della pressione arteriosa e può contribuire sia al mantenimento che alla progressione dell’ipertensione essenziale. Nonostante i meccanismi neurofisiologici siano in parte differenti, il sistema nervoso autonomo svolge un ruolo rilevante sia nei soggetti in normopeso che in quelli in sovrappeso. Nei primi, infatti, si assiste generalmente ad un’elevata attivazione del simpatico a livello cardiaco, muscolare e renale. Per quanto riguarda, invece, il secondo gruppo già a partire dagli studi di Landsberg è stato osservato che la maggioranza dei soggetti con obesità mostra un iper-tono simpatico, anche in assenza di ipertensione. Benché ci siano altri fattori che intervengono nella regolazione della pressione del sangue, in caso di obesità il sistema nervoso simpatico dà un contributo rilevante all’innalzamento pressorio probabilmente attraverso gli effetti sul sistema muscolare e quello vascolare.

    Il fatto che un’iper-attivazione simpatica sia stata confermata anche nella sindrome metabolica ci permette di introdurre il ruolo dell’insulina in questi meccanismi. E’ ben noto che un forte innalzamento dell’insulina attiva il sistema nervoso simpatico, ma ciò nei soggetti in normopeso non conduce ad un innalzamento pressorio perché avviene contemporaneamente una vasodilatazione diretta dalla stessa insulina. In merito ci sono evidenze convincenti che il bilanciamento tra l’azione pro-simpatica e vasodilatatoria dell’insulina sia compromesso nell’obesità e nell’ipertensione agevolando un incremento della pressione del sangue. In aggiunta in assenza di alterazioni metaboliche gli effetti vasodilatatori dell’insulina permettono il rilascio degli zuccheri dal sangue ai tessuti. Viceversa quando questo processo è alterato la ridotta vasodilatazione comporta una riduzione della captazione degli zuccheri da parte dei muscoli scheletrici favorendo lo sviluppo della resistenza insulinica.

    L’elevata attività del sistema nervoso simpatico nell’ipertensione non è stabile, bensì segue l’andamento pressorio e la progressione dalle fasi iniziali a quelle più severe, cioè quando compaiono le complicanze renali e cardiaca oppure quando la terapia farmacologica non risulta più efficace. Si aggiunga che nello sviluppo dell’ipertensione arteriosa sono coinvolti altri processi tra cui un calo del tono vagale e dei meccanismi stabilizzatori della pressione, alterazioni ormonali e le conseguenze dell’ipossia come per esempio nelle apnee notturne, una condizione molto comune nelle persone ipertese.

    In aggiunta le fibre del sistema nervoso simpatico innervano i reni influenzando il trasporto del sodio, la secrezione di ormoni e la resistenza vascolare. I tubuli renali ricevono, infatti, una fitta innervazione da parte di questo sistema che stimola il riassorbimento del sodio. L’attivazione simpatica è presente fin dalle prime fasi delle malattie renali aggravando l’ipertensione preesistente e l’escrezione di proteine nelle urine.

    Si ipotizza che tutti questi sbilanciamenti espongono ad un maggior rischio di innalzamenti pressori in seguito a stimoli ambientali e stress portando inizialmente ad una maggiore variabilità della pressione del sangue e successivamente ad uno stato ipertensivo persistente.

    Queste evidenze costituiscono il razionale per deattivare il sistema nervoso simpatico attraverso interventi mirati e integrati che abbassino la pressione arteriosa e proteggano l’organismo dalle complicanze patologiche. Ciò può essere ottenuto attraverso il Biofeedback e le tecniche di rilassamento come il Training Autogeno, che controbilanciando i processi alla base dell’innalzamento della pressione hanno dimostrato di essere validi strumenti terapeutici.

    In conclusione nell’ipertensione si assiste ad un calo del controllo cardiovascolare mediato dal sistema nervoso, che richiede di essere ripristinato attraverso interventi efficaci e personalizzati.

    Per informazioni rivolgersi al Centro di Medicina Biologica.

    Bibliografia essenziale:

    • Leimbach WN Jr et al. Direct evidence from intraneural recordings for increased central sympathetic outflow in patients with heart failure. Circulation. 1986;73:913–919;
    • Floras JS et al. Sympathoneural and haemodynamic characteristics of young subjects with mild essential hypertension. J Hypertens.1993;11:647–655;
    • Anderson EA, Mark AL. The vasodilator action of insulin. Implications for the insulin hypothesis of hypertension. Hypertension. 1993;21:136–141;
    • Wolk R et al. Obesity, sleep apnea, and hypertension. Hypertension. 2003;42:1067–1074;
    • Smith PA et al. Relationship between central sympathetic activity and stages of human hypertension. Am J Hypertens. 2004;17:217–222;
    • Esler M et al. Mechanisms of sympathetic activation in obesity-related hypertension. Hypertension. 2006;48:787–796;
    • Gamboa A et al. Autonomic blockade improves insulin sensitivity in obese subjects. Hypertension. 2014;64:867–874.

    Cenni Biografici

    La Dottoressa A. Lorella De Mariani, Biologa Nutrizionista Specialista in Biochimica Clinica,Master di II Livello in Oncologia Integrata, socio dell'Associazione di Ricerca per le terapie Oncologiche Integrate A.R.T.O.I. Collabora con oncologi per calibrare e ottimizzare lo stile di vita e alimentare dei pazienti.  Ha conseguito l’abilitazione alla professione di biologo ed è iscritta all’albo dei biologi dal 17 marzo 1989 n. iscrizione 31855. Si occupa dei meccanismi alla base dei processi degenerativi correlati alla nutrizione: malattie cardiovascolari, malattie autoimmuni, disfunzioni del metabolismo lipidico, diabete, disbiosi intestinali, coliti, allergie/ intolleranze alimentari, alterazioni del peso, alimentazione in età scolare, alimentazione energetica per lo sportivo, alimentazione e autismo, alimentazione e invecchiamento, programmi anti-aging, gravidanza e allattamento, nutrizione oncologica integrata. L’attività consiste soprattutto nella elaborazione di programmi nutrizionali personalizzati, tenendo presente i principi della medicina ortomolecolare, dieta pH, nutriterapia e fitoterapia, con lo scopo di insegnare ai suoi pazienti un regime alimentare conciliabile con la vita quotidiana affinché possano raggiungere un benessere sia fisico che psichico. Biografia: https://www.demariani.it/biografia-lorella-de-mariani/

    Studio di Nutrizione Funzionale: Via B.Ricasoli, 2 Milano - Tel. 348.5473478 - E-mail: studio@demariani.it